Cámaras Hiperbáricas Caninas

Beneficios para perros

Las cámaras hiperbáricas ayudan a la recuperación y bienestar de tus perros, mejorando su salud general.

Salud canina

Las cámaras hiperbáricas promueven la curación de lesiones y enfermedades en perros, mejorando su calidad de vida.

Recuperación rápida

La terapia hiperbárica acelera la recuperación postoperatoria en perros, ayudando a reducir el dolor y la inflamación.

DESGLOSE DE PATOLOGÍAS Y ROL DE LA CÁMARA.

1. Heridas crónicas y viabilidad de injertos y colgajos.

Fisiopatología: Las heridas crónicas en caninos suelen quedar atrapadas en la fase inflamatoria, con hipoxia tisular mantenida, exceso de metaloproteinasas y disrupción del balance entre factores pro- y antiinflamatorios .

Mecanismo de HBOT: Bajo presiones de 2,0–2,4 ATA al 100 % de O₂, la HBOT eleva la PO₂ plasmática hasta 20–30 vol %, potenciando la proliferación de fibroblastos, la síntesis de colágeno, la angiogénesis y reduciendo el edema por vasoconstricción paradójica en tejidos sanos, al tiempo que modula citoquinas proinflamatorias .

Parámetros de tratamiento: Sesiones de 60–90 min una o dos veces al día, adaptadas al peso y estado clínico del perro; protocolos de baja presión (L-HBOT) a 1,3 ATA con 30 % O₂ durante 30 min ofrecen buena tolerancia y efectos antioxidantes .

Evidencia clínica: En un estudio retrospectivo con 2.792 sesiones en 542 perros, el 31,4 % se empleó para cicatrización de tejidos, mostrando una tasa de eventos adversos mayores de solo 0,7 % .

2. Quemaduras (térmicas, químicas y eléctricas)

Fisiopatología: Las quemaduras profundas inducen necrosis tisular, infiltración de neutrófilos, liberación masiva de radicales libres y colapso microvascular, perpetuando la hipoxia perilesional .

Mecanismo de HBOT: La HBOT incrementa la oxigenación del lecho de la lesión, potencia la fagocitosis de bacterias, limita la formación de edemas y acelera la eliminación de tejido necrótico, favoreciendo la revascularización y la integración de injertos .

Parámetros de tratamiento: Frecuentemente se usan 1,5–2,8 ATA al 100 % O₂ durante 60–90 min diarios; en protocolos de L-HBOT se privilegia 1,3 ATA y 30 % O₂ para minimizar toxicidad en sesiones más breves .

Evidencia clínica: Estudios veterinarios y de traumatología humana muestran que la HBOT reduce el tiempo de desbridamiento un 40 % y eleva la tasa de éxito de injertos cutáneos en un 20–30 % .

3. Fascitis necrotizante y otras infecciones de tejidos blandos.

Fisiopatología: Infecciones anaerobias agresivas (p. ej., Clostridium spp.) dependen de hipoxia y bajas concentraciones de O₂ para proliferar y liberar exotoxinas que destruyen fascia y músculo .

Mecanismo de HBOT: Al elevar la PO₂ a niveles incompatibles con bacterias anaerobias, se inhibe su crecimiento, se potencia la acción de antibióticos (efecto sinérgico) y se mejora la microcirculación inmunitaria para acelerar la fagocitosis .

Parámetros de tratamiento: Presiones de 2,0–2,8 ATA al 100 % O₂ por 60–90 min, dos veces al día hasta control de la infección, luego reducción a una sesión diaria según evolución .

Evidencia clínica: En series de casos, la HBOT redujo la mortalidad por fascitis necrotizante de un 30 % a menos del 10 % en caninos, acortando en 4 días el alta hospitalaria promedio .

4. Osteomielitis y abscesos óseos.

Fisiopatología: La infección ósea crónica con biofilm reduce la penetración de antibióticos y crea zonas hipóxicas donde las defensas celulares fallan .

Mecanismo de HBOT: La hiperoxia plasmática supera las barreras de difusión en el hueso, aumenta la actividad bactericida de los neutrófilos y mejora la perfusión en el canal medular, favoreciendo la erradicación del biofilm .

Parámetros de tratamiento: 2,0 ATA al 100 % O₂ por 60–90 min diarios, durante 20–40 sesiones, en combinación con antibioterapia guiada por cultivo .

Evidencia clínica: Protocolos adyuvantes con HBOT acortan la duración de la antibioterapia en un 25 % y mejoran la resolución radiográfica de osteomielitis crónica en un 70 % de los casos .

5. Lesiones por envenenamiento (mordeduras de serpiente).

Fisiopatología: Las toxinas de Crotalinae inducen aumento brusco de permeabilidad vascular, edema tisular masivo y necrosis local mediada por metaloproteinasas y radicales libres .

Mecanismo de HBOT: La HBOT reduce el edema perivenomático, modula la respuesta inflamatoria y acelera la regeneración microvascular, minimizando el área necrótica y el dolor .

Parámetros de tratamiento: 2,0 ATA al 100 % O₂ por 90 min diarios durante 5–7 días, iniciando lo antes posible tras la estabilización hemodinámica .

Evidencia clínica: En un estudio controlado, los perros tratados con HBOT mostraron reducción del edema en un 50 % y un puntaje de dolor un 40 % inferior al grupo control .

6. Traumatismo craneoencefálico y isquemia cerebral global.

Fisiopatología: El TBI produce edema cerebral, isquemia secundaria y muerte neuronal por excitotoxicidad y estrés oxidativo .

Mecanismo de HBOT: La hiperoxia mejora la perfusión de la “penumbra” cerebral, reduce el edema y la formación de radicales libres a través de la regulación de Nrf2, limitando la muerte neuronal secundaria .

Parámetros de tratamiento: 2,4–2,8 ATA al 100 % O₂ por 60 min, iniciando dentro de las primeras 6 h post-lesión y continuando 5–10 sesiones diarias según la gravedad .

Evidencia clínica: Un estudio pionero demostró que perros con isquemia global completa recuperaron funciones neurológicas 30 % más rápido y con menor mortalidad tras HBOT comparado con controles .

7. Lesiones medulares: IVDD y embolismo fibrocartilaginoso (FCE).

Fisiopatología: La compresión aguda de la médula espinal produce isquemia, edema y daño axonal por cascadas inflamatorias .

Mecanismo de HBOT: Aumenta la PO₂ intraparenquimatosa, reduce el edema espinal, mitiga la cascada citotóxica y favorece la regeneración oligodendroglial y axonal .

Parámetros de tratamiento: 2,0–2,5 ATA al 100 % O₂ por 60 min diarios, durante 10–15 sesiones, idealmente iniciadas antes de las 48 h post-lesión .

Evidencia clínica: Reportes indican mejoría en la puntuación de locomoción de 2 a 3 puntos en la escala de Olby tras HBOT, comparado con un punto en terapia convencional .

8. Síndrome de reperfusión y lesiones por aplastamiento.

Fisiopatología: El síndrome de reperfusión agrava el daño muscular isquémico vía radicales libres, edema y liberación de mioglobina tóxica .

Mecanismo de HBOT: Al modular la producción de ROS y mejorar la microcirculación, limita la necrosis secundaría, reduce la mioglobinuria y favorece la recuperación muscular .

Parámetros de tratamiento: 2,0 ATA al 100 % O₂ durante 90 min, iniciando dentro de las primeras 12 h y repitiendo 3–5 sesiones diarias según tolerancia .

9. Lesiones por radioterapia y osteorradionecrosis.

Fisiopatología: La radiación induce hipoxia crónica, fibrosis progresiva y fallo vascular en tejidos irradiados, predispone a úlceras y necrosis ósea .

Mecanismo de HBOT: Stimula la angiogénesis vía VEGF, mejora la síntesis de colágeno y la epitelización en úlceras crónicas, y regenera microvasculatura en osteorradionecrosis mandibular .

Parámetros de tratamiento: 2,0–2,4 ATA al 100 % O₂ por 90 min, 20–40 sesiones según extensión de la lesión y respuesta clínica .

10. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y pancreatitis aguda.

Fisiopatología: SIRS y pancreatitis grave cursan con liberación masiva de mediadores proinflamatorios, disfunción microvascular y organopatía múltiple .

Mecanismo de HBOT: Modula la respuesta inflamatoria sistémica reduciendo TNF-α e IL-6, preserva integridad microvascular y atenúa el daño múltiple de órganos, mejorando perfusión pancreática .

Parámetros de tratamiento: 2,4–2,8 ATA al 100 % O₂ por 60 min diarios, iniciado precozmente tras diagnóstico y continuado 5–7 sesiones, en combinación con soporte médico intensivo .

Evidencia clínica: En un estudio en 49 perros SIRS-positivos, 73,5 % mejoró clínicamente tras HBOT, con inicio de sesiones antes de 3 días relacionado con mejor pronóstico (p=0,031) .

11. Osteoartritis y enfermedades crónicas de articulaciones.

Fisiopatología: La osteoartritis genera inflamación sinovial crónica, degradación de cartílago y dolor neuropático por sensibilización de nociceptores .

Mecanismo de HBOT: Disminuye mediadores proinflamatorios en la cápsula articular, mejora la oxigenación de tejidos subcondrales y modula la actividad de macrófagos M2, aliviando el dolor y mejorando la función .

Parámetros de tratamiento: 1,3–1,5 ATA al 100 % O₂ por 60 min, 2–3 veces por semana durante 4–6 semanas, con protocolos de mantenimiento mensual .

Evidencia clínica: Ensayos anecdóticos revelan mejoría en la puntuación de dolor de la escala Glasgow de 2 puntos tras 6 semanas de HBOT, y aumento de la movilidad articular en un 25 % .